急性Q波性心肌炎與急性心肌梗塞臨床對比分析——醫(yī)學論文

    伴有Q波的心肌炎臨床少見，病情兇險，在臨床上易被誤診為心肌梗塞，本文綜合整理分析近年來我院表現(xiàn)為Q波性心肌炎5例，并與急性心肌梗塞做一個比較，為兩者在臨床上提供鑒別診斷。

一  對象和方法  

    我院自2011年-2013年Q波性心肌炎病例住院5例，其中男性2例，女性3例，年齡在12-45歲。急性心肌梗塞18例，其中男性18例，女性5例，年齡47-81歲，根據病史及心電圖及心肌酶譜做出診斷。

二  結果 

    1 臨床結果 急性Q波性心肌炎發(fā)病相對較緩，發(fā)病前均有上呼吸道感染病史，以胸悶、心悸為主，均有心功能不全，其中心源性休克2例，心律失常3例，死亡1例。急性心肌梗塞則發(fā)病急驟，23例病人中均有高血壓病史8例，糖尿病史4例，心絞痛發(fā)作史3例，有激動、勞累等誘因，胸骨后壓痛伴左肩部疼痛、嘔吐11例、心功能不全10例、心源性休克3例、心室擴大7例、室壁瘤1例、心律失常15例、死亡3例。

    2  實驗室檢查  Q波性心肌炎入院時心肌酶譜往往已達到高峰，為中度增高，持續(xù)時間較長（7-14）天，急性心肌梗塞發(fā)病后1-2天達到高峰，一周后即達到峰值，一周后恢復正常，升高程度較心肌炎明顯，此外，心肌梗塞病人常伴有高血脂、高血糖，而心肌炎病人則無發(fā)現(xiàn)。

    3  心電圖  Q波性心肌炎DRS波群呈QS或QR型，Q波尖、狹窄、光滑無切跡，治療后3-7天消失。急性心肌梗塞則呈QS、QR、QR型,Q波較寬鈍、有切跡，23例均有ST段弓背抬高，幅度為0.1-0.5ML，對應導聯(lián)ST段壓低，治療后部分病人及時恢復，部分病人T波由高聳轉為正負雙向。

三  討論  

    病毒性心肌炎以心律失常和復極改變?yōu)橹?，重癥者引起除極改變，出現(xiàn)異常Q波。臨床上能引起心肌炎的病因很多，其中以風濕病、病毒性感染、白喉、猩紅熱最為常見。此外，尚有其它細菌感染、中毒、藥物過敏及原因不明等。心肌炎在病理上的主要改變是心肌實質或間質的炎性細胞浸潤及變形，散在的壞死區(qū)域與纖維區(qū)域交替相間，病變彌漫且較嚴重者可同時累及心臟傳導系統(tǒng)，從而在臨床心電圖中產生一系列變化，因此，心電圖在一定程度上可彌補一般檢查方法之不足。本組5例心肌炎均伴有心功能不全，4例發(fā)生心源性休克，1例死亡，可見Q波性心肌炎預示病情嚴重。Q波性心肌炎常好發(fā)兒童及青壯年，發(fā)病前均有病毒感染史。而心肌梗塞則好發(fā)中老年，常伴有高血壓、糖尿病及冠心病史。絕大多數(shù)心肌梗塞Q波性心肌炎以胸骨后壓榨樣疼痛，持續(xù)時間長，心肌酶譜增高顯著。在心電圖表現(xiàn)上心肌炎是炎癥引起的心電喪失，常呈一過性或可逆性，一般在治療后3-7天消失。心肌梗塞是由冠狀動脈粥樣硬化所引起的，它是冠心病的主要表現(xiàn)之一，是冠狀動脈供血不足的進一步加重。冠狀動脈的突然閉塞，可以迅速產生心肌嚴重缺血，損傷甚至壞死。雖然急性心肌梗塞發(fā)生時，往往有較明顯的癥狀，如持續(xù)性胸骨后或心前區(qū)劇烈疼痛，部分患者伴有血壓下降，皮膚濕冷，心律失常，心力衰竭等。但相當大一部分的老年患者發(fā)生急性心肌梗塞，而缺乏胸痛，也有的患者可不伴有心力衰竭，心律失?；蛐菘?。此外，即使有劇烈胸痛，其表現(xiàn)也易于急性肺梗賽、胸膜炎、肺炎甚至急腹癥等相混淆，而心電圖檢查對診斷、鑒別診斷、指導治療和估計預后都具有極大的幫助。大塊的心肌梗塞累及心室壁的全層或大部分者常見，稱為透壁性心肌梗塞。它可波及心包引起心包炎癥，波及心內膜誘使心室腔內附壁血栓形成。小的心肌梗塞呈灶性分布，但是很少見，如僅累及心室壁的內層，不到心室壁的厚度的一半，稱之為心內膜下心肌梗塞。心肌梗塞大多數(shù)發(fā)生在左心室，乃可發(fā)生右心室梗塞，心房梗塞較少見。一次冠狀動脈的急性閉塞可迅速產生較大范圍的心肌梗塞。但有時起初主要為局限于心內膜下區(qū)的多灶性小片心肌梗塞，以后在其他因素的影響下，使心肌缺血更加嚴重，梗塞范圍擴大，融合成較大快的心肌梗塞。這就可以解釋有的患者可在幾小時至幾天內發(fā)生持續(xù)時間較長的心絞痛樣疼痛，最后才出現(xiàn)明顯的心肌梗塞癥狀和心電圖改變。